La adicción del azúcar

Introducción

Uno de los principales productos de la industria de la alimentación es el azúcar refinado (en todas sus variedades, y concretamente la sacarosa).

Este trabajo trata de dar una explicación, profundizando en los aspectos de su adicción, estudiando los neurotransmisores y neurohormonas implicados. Veremos su relación. Y después haciendo un repaso histórico del azúcar. Cómo se ha instalado en nuestras vidas.

Para finalizar, una visión detallada de las consecuencias de su ingesta.

Cada vez más, se habla del azúcar como responsable de un sinfín de enfermedades, y se justifica plenamente, teniendo en cuenta que ha sido declarado anti-nutriente.

Hay mucha bibliografía médica y científica que avala toda esta información, pero nadie ha querido socavar todavía el poder de la industria alimentaria, y tengo la sensación que continuará así hasta que deje de ser un negocio…

Mientras tanto, millones de consumidores están al libre capricho de una información poco detallada en los artículos adquiridos, y son inducidos a un consumo de productos y sustancias que perjudican notablemente su salud, sin conocerlo completamente, o con la información sesgada. Este producto, no aporta ningún nutriente.

Una cuestión de dopamina

“El problema con las drogas es que causan placer, proveen lo que ofrecen y ese incremento de dopamina es fatal en algunos cerebros predispuestos a la adicción”, explica Amy Armentrout, neuróloga de la Universidad de Pittsburgh. Ciertamente, las ratas hambrientas que se atiborraban de azúcar provocaban una inyección de dopamina en sus cerebros y todos sabemos que la dopamina causa placer. Sin embargo, después de un mes, las ratas necesitaban aumentar la dosis ya que sus cerebros se habían adaptado a los niveles altos del neurotransmisor, además, mostraban menores cantidades de un receptor particular de dopamina y más de los receptores opioides. Lo interesante es que estos dos elementos están involucrados en el complejo sistema neuronal de motivación y recompensa que controla la forma en que nos gusta algo y qué tanto lo queremos. Cambios similares han sido observados en las ratas adictas a la heroína o la cocaína.

“Así como el tabaco y el alcohol, el azúcar es en efecto una droga. Existe un papel importante para el gobierno: el uso de azúcar debe ser desalentado. Y los usuarios deben estar informados sobre sus peligros”, escribió Velpen en el blog oficial de salubridad.

El mecanismo hormonal del cuerpo que contribuye a crearnos la adicción al azúcar y los dulces ya se descubrió. Cuando consumimos azúcar el cuerpo produce un exceso de la hormona insulina para poder extraer la azúcar de la sangre y llevarla a las células. Pero, la insulina también ocasiona unos cambios a nivel del cerebro. Cuando consumimos azúcar el cerebro produce unas sustancias llamadas beta-endorfinas que son un tipo de opio natural que se produce en la glándula pineal. Las beta-endorfinas químicamente son parientes cercanas de la heroína y la morfina y para el cerebro son prácticamente la misma cosa. Tienen un poder adictivo que se refleja en un mal humor y en unos “síntomas de retirada” (dolor de cabeza, ansiedad, cambios emocionales, nerviosismo) para aquellas personas que deciden “quitarse del azúcar”. En fin, una persona abusa del azúcar y en cierto tiempo queda atrapada de su poder adictivo.

“Cuando el suministro de azúcar disminuía en los ratones que habían adquirido la adicción, éstos hacían lo imposible para conseguir el producto. Trabajaban más, haciendo cualquier cosa, cuando era reintroducida en el ambiente. Luego consumían mucho más azúcar que antes, una cantidad verdaderamente impresionante, lo que sugería ansiedad por tenerla y recaída”.

Recordatorio

Glándula Pineal

La glándula pineal, cuerpo pineal o epífisis es un órgano que sincroniza la liberación de la hormona melatonina y otras todavía no estudiadas con las fases de luz-oscuridad. Es así considerado un transductor neuroendocrino y un «reloj biológico».

En los mamíferos no existen los fotorreceptores pero la glándula está estrechamente relacionada con las vías neurovisuales.

Productora de melatonina

Si bien durante mucho tiempo se consideró que la melatonina era de origen exclusivamente cerebral, se ha demostrado la biosíntesis del metoxindol en otros tejidos como la retina, la glándula harderiana, el hígado, el intestino, los riñones, las glándula suprarrenales, el timo, la glándula tiroides, células del sistema inmunitario, el páncreas, los ovarios, el cuerpo carotídeo, la placenta y el endometrio.

Existen numerosos estudios científicos que relacionan la práctica de la meditación con el aumento de los niveles fisiológicos de melatonina.

Melatonina

La melatonina o N-acetil-5-metoxitriptamina es una hormona encontrada en animales superiores y en algunas algas, en concentraciones que varían de acuerdo al ciclo diurno/nocturno. La melatonina es sintetizada a partir del neurotransmisor serotonina. Se produce, principalmente, en la glándula pineal, y participa en una gran variedad de procesos celulares, neuroendocrinos y neurofisiológicos. Una de las características más sobresalientes respecto a la biosíntesis pineal de melatonina es su variabilidad a lo largo del ciclo de 24 horas, y su respuesta precisa a cambios en la iluminación ambiental. Por ello, la melatonina se considera una neurohormona producida por los pinealocitos en la glándula pineal (localizada en el diencéfalo), la cual produce la hormona bajo la influencia del núcleo supraquiasmático del hipotálamo, el cual recibe información de la retina acerca de los patrones diarios de luz y oscuridad. Se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica y está inervada principalmente por los nervios simpáticos que proceden de los ganglios cervicales superiores. Su estructura química es: 5-metoxi-N-acetiltriptamina (melatonina). Si bien durante mucho tiempo se consideró que la melatonina era de origen exclusivamente cerebral, se ha demostrado la biosíntesis del metoxindol en otros tejidos como la retina, la glándula harderiana, el hígado, el intestino, los riñones, las adrenales, el timo, la glándula tiroides, las células inmunes, el páncreas, los ovarios, el cuerpo carotídeo, la placenta y el endometrio.

En el Homo sapiens se produce una síntesis constante de melatonina que disminuye abruptamente hacia los 30 años de edad. Después de la pubertad se produce una calcificación llamada “arenilla del cerebro”, que recubre la glándula pineal, pero ésta sigue mandando melatonina. Estudios recientes observan que la melatonina tiene, entre otras funciones (además de la hipnoinductora), la de disminuir la oxidación; por esto los déficits de melatonina casi siempre van acompañados de los siguientes efectos psíquicos: insomnio y depresión, mientras que, en la metabolización, el déficit de melatonina parecería tener por contraparte una paulatina aceleración del envejecimiento.

Existen alimentos que poseen precursores de la melatonina. Entre éstos los más comunes son: la avena, las cerezas, el maíz, el vino tinto, los tomates, las patatas, las nueces y el arroz.

Los suplementos de melatonina se venden sin receta y se usan para tratar el insomnio y como alternativa a las benzodiazepinas.

Función

Los receptores de la melatonina, son específicos, saturables y reversibles, y los lugares de acción neurales afectan a los ritmos circadianos. Los no neurales afectan a la función reproductora y los periféricos tienen diversas funciones.

Se vio que los tumores pineales llevaban a una pubertad tardía. La glándula pineal inhibe las gónadas. Hay reproductores de días largos y de días cortos. Los primeros se activan por el aumento de la duración del fotoperiodo, y los segundos por la disminución. La pinealectomía bloquea los efectos de la luz sobre la función gonadal. La administración de melatonina reproduce el fenómeno en los animales pinealectomizados. Los reproductores de días cortos tienen su actividad máximo en invierno. Luego la melatonina no es ni progonadal ni antigonadal, sino es una señal cronológica circulante e informa al organismo del momento en que se encuentra (información de calendario); es una interacción neuroendocrino-reproductor. Estudios recientes han concluido que la administración de melatonina en mujeres premenopáusicas produce una mejora significativa en el funcionamiento tiroidal y los niveles de gonadotropinas, así como una restauración de la fertilidad y la menstruación, y previene la depresión asociada con la menopausia.

Los receptores de melatonina parecen ser importantes en los mecanismos de aprendizaje y memoria de ratones, y la melatonina puede alterar los procesos electrofisiológicos asociados con la memoria, como la potenciación a largo plazo (LTP). Puesto que el TDAH se suele tratar con metilfenidato (MFD) (el cual causa insomnio en el 54% de los pacientes), la melatonina se administra para reducir este efecto secundario. Muchos estudios clínicos indican que la suplementación con melatonina es un tratamiento efectivo contra las migrañas y las cefaleas. La melatonina también ha demostrado ser efectiva contra un tipo de depresión, el Desorden Afectivo Estacional (SAD).

La melatonina influye sobre el sistema inmunológico, sida, cáncer, envejecimiento, enfermedades cardiovasculares, cambios de ritmo diarios, sueño, afecciones psiquiátricas. Los cambios de ritmos están asociados al “jet lag” (pasajeros de viajes transoceánicos), trabajadores de turno de noche y síndrome de retraso de la hora de sueño. La melatonina se usa para combatir estos desórdenes del sueño. Se ha comprobado que la melatonina reduce el daño en tejidos debido a isquemia tanto en cerebro como en corazón; sin embargo, no ha sido probado en humanos.

Aunque se sabe que la melatonina actúa sobre el sistema inmune, los detalles permanecen confusos. La melatonina tiene receptores en los linfocitos T colaboradores (membrana, citoplasma y núcleo), y producen interleuquina 4, que a su vez provoca la producción de inmunoglobulina A en las células B. También estimula a los fagocitos y T citotóxicos. A concentraciones farmacológicas inhibe la formación de radicales libres en fagocitos.

Serotonina (relajación, bienestar)

La serotonina (5-hidroxitriptamina, o 5-HT), es una monoamina neurotransmisora sintetizada en las neuronas serotoninérgicas en el sistema nervioso central (SNC) y las células enterocromafines (células de Kulchitsky) en el tracto gastrointestinal de los animales y del ser humano. La serotonina también se encuentra en varias setas y plantas, incluyendo frutas y vegetales.1

En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición de: la ira, la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión.

Además de esto, la serotonina es también un mediador periférico de la señal. Por ejemplo, la serotonina es encontrada extensivamente en el tracto gastrointestinal (cerca del 90%) y el principal almacén son las plaquetas en la circulación sanguínea.

Neurotransmisión

Como todos los neurotransmisores, los efectos de la 5-HT en el humor y el estado mental humanos, y su papel en la conciencia, son muy difíciles de determinar.

Entre las principales funciones de la serotonina está la de regular el apetito mediante la saciedad, equilibrar el deseo sexual, controlar la temperatura corporal, la actividad motora y las funciones perceptivas y cognitivas.

La serotonina interviene en otros conocidos neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, que están relacionados con la angustia, ansiedad, miedo, agresividad, así como los problemas alimenticios.

La serotonina también interviene en los parámetros de densidad ósea. Las personas que toman antidepresivos del tipo inhibidores de la recaptación de la serotonina pueden generar osteoporosis (reducir la densidad ósea).

Síntesis

En el cuerpo, la serotonina es sintetizada desde el aminoácido triptófano en una vía metabólica corta que involucra dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y una L-aminoácido aromático descarboxilasa (DDC). La reacción mediada por TPH es una etapa limitante en la vía. La TPH ha sido vista en dos formas existentes en la naturaleza: TPH1, encontrada en varios tejidos, y la TPH2, que es una isoforma cerebro-específica. Hay evidencia de polimorfismos genéticos en ambos tipos con influencia sobre la susceptibilidad a la ansiedad y la depresión. También hay evidencia de cómo las hormonas ováricas pueden afectar la expresión de la TPH en varias especies, sugiriendo un posible mecanismo para la depresión posparto y el síndrome de estrés premenstrual.

Dopamina (impulsividad y adicción)

La dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es un neurotransmisor producido en una amplia variedad de animales, incluidos tanto vertebrados como invertebrados. Según su estructura química, la dopamina es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.

En el sistema nervioso, la dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores celulares de dopamina – D1 (relacionado con un efecto activador), D2 (relacionado con un efecto inhibidor), D3, D4 y D5, y sus variantes. La dopamina se produce en muchas partes del sistema nervioso, especialmente en la sustancia negra. La dopamina es también una neurohormona liberada por el hipotálamo. Su función principal en éste, es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis.

Como fármaco, actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) promoviendo el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o hipertensión arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el sistema nervioso central.

La disminución en la cantidad de dopamina en el cerebro en pacientes con enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la distonía en respuesta a Dopa, L-Dopa (levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede deberse a que este último cruza la barrera hematoencefálica; en la enfermedad de Parkinson la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso.

Biosíntesis

La dopamina se biosintetiza en el cuerpo (principalmente en el tejido nervioso de la médula de las glándulas suprarrenales) primero por la hidroxilación de los aminoácidos L-tirosina a L-Dopa mediante la enzima tirosina 3-monooxigenasa, también conocida como tirosina hidroxilasa, y después por la descarboxilación de la L-DOPA mediante la enzima dopa-descarboxilasa.En algunas neuronas, la dopamina es transformada en norepinefrina por la dopamina beta-hidroxilasa.

En las neuronas, después de la síntesis la dopamina se empaqueta en vesículas, que se liberan en la sinapsis en respuesta a un impulso eléctrico presináptico.

Funciones en el sistema nervioso

La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.

Las neuronas dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra, y el núcleo arcuato del hipotálamo.

Las respuestas físicas de las neuronas dopaminérgicas son observadas cuando se presenta una recompensa inesperada. Estas respuestas se trasladan al inicio de un estímulo condicionado después de apareamientos repetidos con la recompensa.

Por otro lado, las neuronas de dopamina son deprimidas cuando la recompensa esperada se omite. Así, las neuronas de dopamina parecen codificar la predicción del error para resultados provechosos. En la naturaleza, aprendemos a repetir comportamientos que conducen a maximizar recompensas. La dopamina por lo tanto, como se cree, proporciona una señal instructiva a las partes del cerebro responsable de adquirir el nuevo comportamiento. La diferencia temporal del aprendizaje proporciona un modelo computacional describiendo cómo el error de predicción de neuronas de dopamina se usa como una señal instructiva.

En insectos, un sistema de recompensa similar existe, usando octopamina, un químico similar a dopamina.

Motivación y placer

La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades. La dopamina se libera desde neuronas situadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio anterior, el tubérculo olfatorio y el neocórtex mediante las proyecciones que tiene el ATV sobre estas estructuras. Participa en experiencias naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo, algunas drogas, y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos. Esta teoría es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaína, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas áreas, y en relación a las teorías neurobiológicas de la adicción química, argumentando que esas vías dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas. Sin embargo, según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

Inhibición, expulsión

Al igual que la cocaína, las anfetaminas incrementan la concentración de dopamina en el espacio [sináptico], pero por medio de un mecanismo distinto. Las anfetaminas tienen una estructura similar a la dopamina y pueden por tanto penetrar en el botón terminal de la neurona presináptica por medio de sus transportadores de dopamina, así como difundiéndose a través de la [membrana neural] directamente. Al entrar en la neurona presináptica, las anfetaminas fuerzan a las moléculas de dopamina a salir de su vesícula de almacenamiento y las expulsan al espacio sináptico haciendo funcionar a la inversa a los transportadores de dopamina.

El papel de la dopamina en la experiencia del placer ha sido cuestionado por varios investigadores. Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación (comúnmente denominados “querer”) por oposición al placer consumatorio real (normalmente denominado “gustar”)

La dopamina se libera al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables.

Beta-endorfina

Beta endorfina (β-endorfina) es un hormona y neurotransmisor endógeno opiáceo que se produce en el sistema nervioso central. Actúa principalmente como moderador de dolor, reduciendo la trasmisión y eficacia de estímulos sensoriales. Sus receptores están ubicados a lo largo del sistema nervioso central y periférico y son llamados receptores opiáceos, específicamente receptores µ. Al unirse el neurotransmisor al receptor ocasiona una analgesia supra espinal periférica que resulta en una disminución de la motilidad intestinal, depresión respiratoria, dilatación de vasos sanguíneos, euforia, sedación e incluso dependencia psicológica.

Mecanismo

Se sintetiza a partir de la pre-hormona proopiomelanocortina, una molécula de 38.000 Da producida en los núcleos hipotalámicos y posteriormente diferenciada en distintas hormonas tales como hormona adenocorticotropica (ACTH) Y beta lipotropina (β-LPH). Las cuales tras varios procesos post-traduccionales se diferencian en hormona melanoestimulante\ (MSH), γ lipotropina y beta endorfina respectivamente.

Ahora bien, esta hormona activa una cadena de reacciones químicas que involucran la activación de cinasas y fosfolipasas para la producción de mensajeros secundarios tales como el inositol (IP3). A su vez en el caso de la beta endorfina la unión con el receptor causa la inhibición de la enzima adenilato ciclasa (AC) que a su vez disminuye la cantidad de adenosil monofosfato ciclio (AMPc) permitiendo las activación de dos mecanismos para la inhibición del dolor.3

El primero de estos mecanismos es el bloqueo de la transmisión sináptica gracias al cierre de canales de Calcio en la membrana pre sináptica. Lo que permite una reducción en la cantidad de neurotransmisores liberados al espacio intersinaptico. El segundo mecanismo es la estabilización de la membrana plasmática ocasionando una hiperpolarizacion de la misma, esto produce una regulación en el paso de sustancias exitatorias disminuyendo la sensibilidad de la membrana posinaptica.4

Noradrenalina

La noradrenalina (o norepinefrina por su DCI) es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y homeostáticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor.2 Las áreas del cuerpo que producen o se ven afectadas por la norepinefrina son descritas como noradrenérgicas.

Los términos noradrenalina (del latín) y norepinefrina (derivado del griego) son intercambiables, siendo el primero más común en la mayor parte del mundo. Sin embargo, para evitar confusión y obtener consistencia las autoridades médicas han promovido la norepinefrina como la nomenclatura favorecida, y este es el término usado a lo largo de este artículo.

Una de las funciones más importantes de la norepinefrina es su rol como neurotransmisor. Es liberada de las neuronas simpáticas afectando el corazón. Un incremento en los niveles de norepinefrina del sistema nervioso simpático incrementa el ritmo de las contracciones.

Como hormona del estrés, la norepinefrina afecta partes del cerebro tales como la amígdala cerebral, donde la atención y respuestas son controladas.Junto con la epinefrina, la norepinefrina también subyace la reacción de lucha o huida, incrementando directamente la frecuencia cardiaca, desencadenando la liberación de glucosa de las reservas de energía, e incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético. Incrementa el suministro de oxígeno del cerebro.La norepinefrina también puede suprimir la neuroinflamación cuando es liberada difusamente en el cerebro por el locus coeruleus.

Cuando la norepinefrina actúa como droga, incrementa la presión sanguínea al aumentar el tono vascular (el grado de tensión del músculo liso vascular que conforma las paredes de los vasos sanguíneos) a través de la activación del receptor adrenérgico-α. El resultado de la creciente resistencia vascular desencadena un reflejo compensatorio que supera el efecto homeostático de aquel incremento en el corazón, llamado reflejo barorreceptor, que de lo contrario resultaría en una caída en la frecuencia cardíaca llamada bradicardia refleja.

La noradrenalina se biosintetiza a partir de la dopamina en las vesículas o depósitos de almacenamiento. La cadena de transformaciones es la siguiente: En un primer paso, la tirosina se convierte en DOPA por la acción de la tirosina hidroxilasa. La DOPA se convierte en dopamina en las vesículas de almacenamiento. Finalmente, y por la acción intravesicular de la dopamina beta-hidroxilasa, se transforma en noradrenalina. Es liberada por la médula suprarrenal en el torrente sanguíneo como una hormona, y también es un neurotransmisor en el sistema nervioso central y sistema nervioso simpático donde es liberada por neuronas noradrenérgicas en el locus coeruleus. Las acciones de la norepinefrina se llevan a cabo a través de la unión a los receptores adrenérgicos.

Agestes noradregénicos

La norepinefrina puede ser usada para el tratamiento de trastornos de déficit de atención/hiperactividad, depresión, e hipotensión. La norepinefrina, al igual que otras catecolaminas, sola no puede cruzar la barrera hematoencefálica, entonces drogas tales como las anfetaminas son necesarias para incrementar los niveles en el cerebro.

Catecolamina

Las catecolaminas (también llamadas aminohormonas) son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (además de a las hendiduras sinápticas, como corresponde a los neurotransmisores). Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino.

Las catecolaminas pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores. El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en las neuronas catecolaminérgicas (productoras de catecolaminas).

Las catecolaminas están asociadas al estrés y la obesidad.

Receptores

Hay muchos procesos clave de liberación de catecolaminas:

Los receptores adrenérgicos (noradrenalina y adrenalina): Estos dos neurotransmisores tienen una gran diversidad de efectos, que se explica por la presencia de diferentes receptores, que en cada tipo de célula están acoplados a vías de transducción distintas. En el músculo liso puede producir contracción si se activan los receptores α, y se relajan si actúan sobre los receptores β2. En los vasos sanguíneos producen vasoconstricción y vasorelajación. En los bronquios producen broncodilatación (al revés que los vasos). En el tubo digestivo provoca constricción y relajación. En el corazón aumenta la frecuencia cardíaca y su intensidad; incrementando el gasto cardíaco. Los receptores adrenérgicos están estructuralmente relacionados, pero tienen distintos segundos mensajeros. Se distinguen receptores α y β; adrenalina y noradrenalina son agonistas para ambos receptores, pero estos tienen más agonistas y antagonistas. El receptor α puede ser α1 ó α2. El α1 puede ser A, B ó D. Estos tres se diferencian en los antagonistas, la localización, la estructura y el mecanismo efector (adenilato ciclasa). En este caso, lo que importa es que en cada sitio del organismo la adenilato ciclasa causa un efecto distinto. Los β pueden ser 1, 2 ó 3. Difieren en los antagonistas, y las características. Pero los 3 estimulan la adenilato ciclasa.

Los receptores dopaminérgicos: Son, igual que los anteriores, metabotrópicos. Pueden ser D1, D5, D3, D4 y D2. Los D2 pueden ser S (short) o L (long). Los D1 y D5 estimulan la adenilato ciclasa. Los otros tres la inhiben, pero los D2 y D4 activan canales de potasio. Los D2 pueden inhibir un canal de calcio. Aparte del agonista común (dopamina), cada canal tiene sus propios agonistas. Algunos, como el sulpirilo y la clozapina tienen efectos anti-psicóticos. El AMPc activa a la proteína quinasa A, que puede provocar respuestas a corto plazo, o más largas a través de factores de transcripción, de manera directa o indirecta. Esta última está mediada por el gen de respuesta inmediata (IEG). A corto plazo es fosforilación, y a largo plazo es alterando la expresión génica. También hay receptores en la terminal presináptica (autorreceptores), y también en otras terminales presinápticas que no liberan dopamina. Los D4 y D2 son los que tienen demostrada esta característica.

SugarBlues

A la escuela de medicina y farmacología de la Universidad de Djondisapour, orgullo del Imperio Persa, se atribuye la investigación y desarrollo de un proceso para solidificar y refinar el jugo de la caña conservándolo sin fermentación. Se posibilitó su transporte y comercio. Esto ocurrió poco después del año 600 de nuestra era, cuando los persas empezaron a cultivar caña de azúcar por su cuenta. La China T’Ang importaba panes de miel petrificada de Bokhara, donde la purificación del líquido y su mezcla con leche, contribuían a blanquear este lujo imperial. En la época, un trocito de saccharum era considerado una rara y costosa droga milagrosa muy apreciada en tiempos de plagas o pestilencias.

Los mercaderes holandeses aparecieron en escena alrededor del 1500. Su pericia naval les permitió dedicarse a realizar expediciones marinas más económicas — para compensar su atraso en entrar a ese mercado se pusieron a vender esclavos a crédito. Los holandeses pronto construyeron una refinería de azúcar en Amberes. La caña de azúcar en bruto se embarcaba desde Lisboa, las Islas Canarias, Brasil, España y la Costa de Marfil para ser procesada en Amberes. El azúcar se exportaba al Báltico, Alemania e Inglaterra. En 1560, Carlos V de España había construido los esplendorosos palacios en Madrid y Toledo con los impuestos del comercio del azúcar. Ningún otro producto ha influenciado tan profundamente la Historia del mundo occidental como lo ha hecho el azúcar.

Hacia el año 1660, el comercio del azúcar se había vuelto tan provechoso que los ingleses estaban dispuestos a hacer la guerra para mantener su control.

Hasta la época de la olla a presión, del vapor y del carbón, no existía aún el azúcar blanca refinada comercial que se usa hoy. En los procesos primitivos de refinación se producía azúcar marrón clara. Se necesitarían los huesos de animales y esas refinerías gigantes para obtener cristales de un blanco puro.

En 1897, Freud escribió:

“Se me ha ocurrido que la masturbación es el hábito más importante a la adicción fundamental y que es sólo como substituto y reemplazo por ello que los otros hábitos alcohol, morfina, tabaco, etc. aparecen“. No mencionó la cocaína y el azúcar; el mismo era adicto a ambas substancias.

Thomas Willis (anatomista y médico, uno de los primeros miembros de la Royal Society, y miembro honorario del Colegio Real de Médicos), fue el primero en escribir — aunque no el primero en descubrir — un aroma dulce nuevo y extraordinario en la orina de sus ricos y famosos pacientes. En un segundo tratado médico, Pharmaceutice Rationalis (en latín, publicado en 1674), describía este síntoma como Diabetes mellitus. Descubrió intuitivamente la relación entre el azúcar y los siglos de escorbuto, antes del descubrimiento de la vitamina C. Cuando se refina la caña de azúcar o la remolacha, todas las vitaminas, incluida la vitamina C, se pierden, quedan descartadas. El azúcar natural, como la que se encuentra en frutas frescas y verduras, aporta vitamina C al cuerpo.

En los siglos XVII y XVIII, la diferencia entre un postre clásico francés, fruta fresca, y un postre inglés de la misma época, puding azucarado, contribuyó al escorbuto entre los marinos ingleses.

“El azúcar en sí mismo dilata y limpia, pero si se consume demasiado produce un efecto peligroso en el cuerpo: por lo tanto, un consumo desmesurado del mismo, así como de alimentos dulces, confitura de ciruelas, calienta la sangre, engendra obstrucciones, caquexias, desgastes, pudre los dientes, ennegreciéndolos; y causa muchas veces un odioso mal aliento. Por lo tanto, avísese especialmente a la gente joven que se cuide del azúcar”.

Citado en el libro de W.R. Aykroyd “Sweet Malefactor” (Dulce malefactor)

En 1923, el médico canadiense Frederick Banting recibió un Premio Nobel por haber descubierto una forma de extraer la hormona insulina (que el páncreas humano normal excreta en cantidad adecuada) y “probar que podía controlar las cantidades anormales de azúcar en la sangre que hacía de la diabetes mellitus un asesino lento”.

“Cuando comemos, el proceso de digestión convierte los alimentos en glucosa (un azúcar simple que es Yin). Esta glucosa es transportada por la sangre hasta el páncreas, donde el aumento de glucosa sanguínea estimula la producción de insulina (Yang). La insulina es transportada por la sangre al hígado, donde el exceso de glucosa es convertido en glicógeno (un azúcar complejo que es Yang) que se almaceno en el hígado. Una disminución de glucosa sanguínea, por el contrario, estimula la secreción de hormonas corticoides en la glándula adrenal y las hormonas de la glándula pituitaria (estas hormonas -ACTH- son Yin), que aumentan el nivel de glucosa sanguínea, convirtiendo parte del glicógeno almacenado en el hígado en glucosa. En un cuerpo sano, el nivel de glucosa en la sangre se mantiene por la interacción de la insulina (Yang), las hormonas corticales, y del ACTH (Yin).”“Pero en un organismo de pobre funcionamiento, las oscilaciones del nivel de glucosa en la sangre son mucho mayores. Si la insulina suministrada por el páncreas es excesiva, demasiada glucosa será convertida en glicógeno: el nivel de glucosa en la sangre descenderá permaneciendo bajo. Esta condición es llamada hiperinsulinismo, o hípoglicemia (la primera etapa del Sugar Blues).

Esta sobre estimulación del páncreas es causada por la ingestión de excesivas cantidades de azúcares simples, como la sacarosa refinada, miel, fruta, e indirectamente de fármacos y drogas

(incluida la marihuana)”.

“Por otra parte, si el suministro de insulina es inadecuado, el hígado no puede convertir con eficacia el exceso de glucosa en glicógeno. Esto es la diabetes. Cuando el páncreas se cansa de producir insulina para neutralizar los alimentos altamente Yin, como azúcares simples, miel, fruta o drogas, o eventualmente queda completamente exhausto por el esfuerzo,, un exceso de azúcar comienza a acumularse en la sangre. La proporción de glucosa sanguínea aumenta y continúa alta. Una estimulación excesiva por exceso de azúcar, miel y fruta lleva al hiperinsulinismo o hipoglicemia, o bajo nivel de glucosa sanguínea y luego a la diabetes o alto nivel de glucosa sanguínea (la próxima etapa del Sugar Blues)”.

Cuando en Japón hubo erupciones de beriberi después de introducirse el arroz blanco, la gente común comprendió la solución. Las costumbres tradicionales, afortunadamente aún frescas en su memoria, les indicaron que debían volver a comer el arroz integral pasado de moda.

(En 1973, un comité del Senado Norteamericano utilizó la palabra anti-nutriente para describir el azúcar)

Hace años que los vendedores de azúcar han estado insistiendo sobre el poder energético de la sacarosa porque no contiene nada más.

Energía calórica y un gusto que forma hábito, esto es todo lo que tiene la sacarosa, y nada más. Todos los demás alimentos contienen otras cosas además de calorías. Todos los alimentos contienen algunos nutrientes en forma de proteína, carbohidrato, vitaminas o minerales — o todos a la vez —.

Cuando se toman proteínas con azúcar, ocurre su putrefacción, se descomponen en una variedad de tomaínas y leucomaínas, que son substancias inutilizables (venenos). La digestión enzimática de los alimentos los prepara para ser utilizados por nuestro cuerpo. La descomposición bacterial los inutiliza para nuestro cuerpo. El primer proceso nos proporciona nutrientes, el segundo nos da venenos.

“El azúcar irrita el revestimiento del canal digestivo superior, esófago, estómago y duodeno

. . .“

“Ahora estamos planeando estudiar este problema detalladamente

— me escribió el doctor Gori en1973

—y en determinar los patrones de inhalación de los fumadores que utilizan generalmente cigarrillos con tabaco curado al aire (baja taso de azúcar, pH elevado) o a tubo de caldera (alta taso de azúcar, bajo  pH). Si se descubren relaciones, entonces será posible conectar la tasa de azúcar en el tabaco con o trasdinámicas del fumador y por lo tanto aumentar o disminuir los riesgos”

A la edad de 55 años, uno de cada dos norteamericanos ha perdido todos sus dientes. El

Sugar Blues es el color de la solución donde estacionan sus dentaduras por la noche.

En su informe presentado ante una reunión en Chicago de la Asociación Internacional para Investigación Dental, los doctores R.E. Steinman y John Leonora mostraron que el cambio principal, causado por el azúcar, se registra en el movimiento de fluido dentro de los dientes. Productos químicos hormonales son transportados desde la pulpa hasta el esmalte a través de diminutos canales en los dientes.

Toda mujer joven adicta al azúcar que conozco ha confesado lo mismo: no sabe — y nunca ha sabido lo que es tener una menstruación normal, sin dolores. Lo que tiene son calambres y mucho malestar..

Si lleva un invitado adicto al azúcar, estírese a su lado. Vea hacia quién se dirigen los mosquitos y a quién dejan tranquilo.

Hoy, la adicción al azúcar es universal. La producción mundial en 1975 excedió los

25 mil millones de kilos. Los precios han subido bruscamente, no obstante el consumo por cápita se calcula en más de 50 kilos anuales por persona en los países ricos como los Estados Unidos, y en menos de 5 kilos por cápita en los países subdesarrollados. Los vendedores de azúcar tienen sus ojos puestos en Asia y África. Si sólo unos cuantos millones pudieran convertirse en adictos a la Coca-Cola, un aumento por cápita de unos cuantos kilos al año en esos mercados gigantes representaría un gran auge. Si esto sucede, la actual crisis alimentaria puede convertirse en una catástrofe.

La refinación de los carbohidratos como el azúcar blanco y la harina blanca afecta al cuerpo humano de tres formas principales:

  1. El azúcar refinado por el hombre es ocho veces más concentrada que la harina, y ocho veces más desnatural — quizás ocho veces más peligrosa —. Esta desnaturalización engaña al paladar y al apetito, incitando a un exceso de consumo. ¿Quién se comería un kilo de remolacha azucarera al día? Sin embargo, su equivalente en azúcar refinado son sólo 150 gramos. Un exceso de consumo de azúcar produce diabetes, obesidad y trombosis coronaria, entre otras cosas.
  2. La eliminación de las fibras vegetales naturales produce caries dentales, enfermedades de las encías, problemas del estómago, várices, hemorroides y otras enfermedades.
  3. La eliminación de sus proteínas causa úlceras pépticas.

Conclusión

La ingesta de azúcar refinado, entre ellas la sacarosa a (C12, H22, O11), provoca en el organismo una serie de cambios metabólicos, desencadenados por una serie de neurotransmisores y neurohormonas con claras consecuencias negativas para la salud.

Además de acabar siendo un hábito no saludable, crea una adicción, similar a la de la cocaína, tal y como se ha demostrado en experimentos de animales de laboratorio y estudios que cada vez más, focalizan su atención en determinados productos basados en sacarosa y otros carbohidratos refinados.

Los neurotransmisores inducidos son:

– dopamina: área tegmental ventral VTA, sustancia negra, núcleo arcuato hipotálamo, amígdala, área septal lateral, nudo olfatorio anterior, tubérculo olfatorio y neocortex.

Entre las funciones asociadas: comportamiento, cognición, actividad motora, motivación, recompensa, regulación producción leche, sueño, humor, atención, aprendizaje. Importante destacar alimentación, sexo y algunas drogas y sus estímulos (cocaína, nicotina y anfetaminas)

Destaca la recompensa inesperada (estímulo condicionado).

– serotonina: Se sintetiza en SNC y tracto gastrointestinal.

Está relacionada con la depresión: inhibe la ira, agresión, temperatura corporal, humor, sueño, vómito, sexualidad, apetito, además de angustia, ansiedad, miedo, agresividad y problemas alimentación.

– melatonina: retina, gl. Harderiana, hígado, intestino, riñones, gl. Suprarrenales, timo, gl. tiroidea, S. Inmunitario, páncreas, ovarios, cuerpo corticoideo, placenta, endometrio.

Altera el ritmo cardiaco y la función reproductora.

– Noradrenalina o norepirefina: amígdala cerebral.

Incrementa contracciones cardiacas, libera reservas de energía. Está relacionada con el déficit de atención, hiperactividad, depresión e hipotensión.

– Beta-endorfinas: SNC.

Modulador del dolor, dilatación de vasos, euforia, sedación y dependencias psicológicas.

Las variaciones de la producción inducida de neurotransmisores y neurohormonas provocados por el azúcar, va a desencadenar en el organismo una serie de procesos de adicción, donde algunos de estos neurotransmisores se sustituyen, como lo hace la cocaína y los opiáceos.

Las funciones regulares del organismo se modifican, especialmente las de la ansiedad, causando un efecto similar a la ausencia de la sustancia, provocando un grado de hipoinsulinismo e hiperinsulinismo.

Opinión personal

La realidad del producto, es que sin aportar nutrientes y exclusivamente calorías, se ha incorporado por la industria alimentaria en todos los productos fabricados, y muchísimas personas lo ingieren sin ser conscientes de los daños que a medio plazo producen.

El lobby industrial utiliza un producto relativamente barato, con el fin de asegurar unas grandes ventas, en cierta forma, condicionando la respuesta inconsciente del sujeto, y asegurándose la repetición de la compra, por que el organismo acaba necesitando esa sustancia.

La adición de azúcar refinado a los alimentos, es una práctica que confiere al producto unas determinadas propiedades, que en su ausencia, sería menos atractivo desde la perspectiva organoléptica.

Así, el consumidor, continuamente está siendo abrumado por cantidades exageradas de un anti-nutriente, que provoca adicción, sin que el consumidor haya sido informado adecuadamente.

De acuerdo a Ross, los síntomas de la adicción al azúcar, son, como en otras adicciones, los siguientes:

Pérdida de control.

No poder parar de comer.

Uso continuo de la sustancia a pesar de las consecuencias adversas.

Continuar comiendo harinas y azúcares, aún siendo obesos o diabéticos, y aún sabiendo que es dañino.

Síndrome de abstinencia

Al dejar de consumir azúcar se experimentan dolores de cabeza, fatiga, ansiedad, irritabilidad, antojos incontrolables, atracones, mareos…

Recaídas en arriba del 97% de los casos

Aún teniendo periodos de abstinencia, se tiende a reincidir en el consumo y caer nuevamente en el ciclo adictivo. Ejemplo: círculo vicioso de las dietas: dieta – atracón – dieta

El consumo es progresivo y terminal

La dependencia a la sustancia hace que cada vez se necesite mayor cantidad y/o un consumo más frecuente, lo que va mermando la salud del paciente, llegando a ocasionar la muerte.

La adicción al azúcar no es un defecto de carácter ni falta de voluntad.  Es una condición compleja en la que inciden factores bioquímicos en el cerebro, nutricionales y psicológicos,  que deben de tratarse desde otro enfoque.  Por eso, para un adicto al azúcar, las dietas como las conocemos no funcionan.

Y para finalizar, si a los efectos de la adicción del azúcar, sumamos el de la inhibición del sistema inmunitario (hay estudios científicos que así lo demuestran), queda demostrado que es un problema de salud pública.

Bibliografía y Referencias

http://www.bbc.co.uk/mundo/ultimas_noticias/2013/10/131016_ultnot_salud_galletas_oreo_adictivas_cocaina_jrg.shtml

http://www.sindioses.org/noticias/azucar.html

http://www.telegraph.co.uk/news/worldnews/europe/netherlands/10314705/Sugar-is-addictive-and-the-most-dangerous-drug-of-the-times.html

http://www.ggd.nl/actueel/columns/2013/9/12/suiker-de-gevaarlijkste-drug-van-deze-tijd/

http://sabiasq-galimeli.blogspot.com.es/2009/11/el-azucar-puede-ejercer-una-influencia.html

http://es.wikipedia.org/wiki/Serotonina

http://cabezuelabmt.over-blog.es/article-serotonina-el-neurotransmisor-de-la-felicidad-114644385.html

http://fibromialgiamelilla.wordpress.com/tag/serotonina-2/

http://es.wikipedia.org/wiki/Betaendorfina

http://es.brainexplorer.org/neurological_control/Neurological_Neurotransmitters.shtml

http://www.fotolog.com/unmundoalreves/12273270/

http://parkinsonusac.wordpress.com/2010/03/14/100/

http://facildedigerir.com/2012/03/azucar-dulce-adiccion/

Sugar Blues, William Dufty

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