Ácido Fitánico (PhA) antagonista del Omega3 (DHA). Inductor de apoptósis celular

Ácido Fitánico

Toxicidad del ácido Fitánico (PhA)

El PhA es el antagonista del Ácido Docosahexaeonoico (DHA). pro-oxidante más potente encontrado en la alimentación, mayoritariamente pescado.

Efecto citotóxico, induce apoptósis en neuronas, fotoreceptores, astrocitos, coclea, células de Purkinge, endotelio y hepatocitos

(Wieloch et al., 2007; Kroemer et al., 20076; Schönfeld et al., 2006; Reiser et al., 2006;Kahler et al., 2005; Schönfeld et al, 2004; Idel et al., 2002) asociado con ataxia, retraso psicomotor, ceguera, sordera, y aterosclerosis.

El PhA induce isquemia, potente estrés oxidativo (via mitocondria: pro-oxidante fisiológico más potente conocido), altera drásticamente el influjo de ion Calcio (Ca++) extracelular (100uM) e induce muerte súbita. Es el mayor estrés oxidativo conocido y lipoperoxidación de la dieta.

Toxicidad y daño irreversible mitocondrial (5-20uM) (retonena actividad-desacopla compejo I y complejo III -antimicina A-) inhibe la fosforilación oxidativa y aumenta el estrés oxidativo en neuronas.

Fuente: http://www.nutilab-dha.com

Estudio JUMP “La paradoja Japonesa” respecto el Omega3 (DHA/EPA)

ESTUDIO JUMP “La paradoja Japonesa”

Hay que destacar que el estudio se ha realizado con niveles de Ácido docosaexahenoico (DHA) y Ácido eicosapentaenoico (EPA) en sus niveles en tejidos diana, y no en suplementos ricos en omega3, ya que la heterogeneidad de los suplementos y la alta variabilidad de su biodisponibilidad, e interacciones entre el consumo de EPA, DHA, ácido fitánico inducen sesgos muy elevados quitando validez a los resultados de numerosos estudios clínicos y metaanálisis de estudios con ácidos grasos omega3.

El DHA, pero no el EPA és antiaterogénico y tiene una relción con el grosor de la íntima media. La muestra de Japón tiene marcadamente elevados factores de riego, aún así presenta menor grosor de la íntima media de carótida asocada al DHA y no al EPA. Sin embargo, el DHA es un factor de protección antiaterogénico en ambos grupos independientes de los factores de riesgo. No obstante, sólo en los Japoneses se ve una relación independiente. Más allá de los factores conocidos, hay que destacar el ácido fitánico y el consumo heterogéneo de EPA/DHA, dando lugar a graves sesgos clínicos y epidemiológicos:

-Japón consume los niveles más elevados de DHA, más bajos de ácido fitatánico y grasas saturadas, y niveles bajos de EPA. Mientras que EE.UU. consume los niveles más bajos del mundo de DHA y EPA, pero elevados niveles de grasas y ácido fitatánico. Como grupo intermedio, Escandinavia presenta altos niveles de grasas y ácido fitatánico, pero altas cantidades de EPA y en menor medida de DHA, de forma opuesta a Japón.

-Teniendo en cuenta los elevados consumos de Omega3, mayoritariamente EPA y en menor medida DHA, los escandinavos no tienen los beneficios antiaterogénicos y de esperanza de vida conocidos en Japón. Todo hace pensar que no es la cantidad de ácidos grasos Omega3 DHA y EPA, sino el DHA asociado a otros factores de riesgo desconocidos hasta ahora, como la asociación del DHA con niveles bajos de ácido fitatánico en la dieta, lo que da una protección cardiovascular significativa. Nuevos estudios sobre niveles y marcadores de DHA y de ácido fitatánico en relación a la esperanza de vida podrían abrir una nueva vía de investigación en la epidemiología y la salud pública cardiovascular.

Fuente: http://www.nutilab-dha.com

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NDP1 Neuroprotectina Serie D1. El Omega3 DHA y sus derivados

La Biodisponibilidad oral de la Neuroprotectina Serie D1 (NDP1) puede variar entre el 62% al 85%

Tratamiento Ácido eicosa-penatanoíco(EPA)/Ácido docosahexaenoico (DHA) etil-ester ratio 1/0.8:

1 Aumento de EPA/DHA (85%) vs EPA/DHA (62%) en fosfolípidos (14 días) es un 30% más elevado

2 Para bajar la triglicemia, sólo las concentraciones superiores al 80% son eficaces. El descenso en suero de los triglicéridos está asociado a la concentración de Omega3

3 La biodisponibilidad de DHA es 10 veces menor que la EPA en Omega3, independiente de la concentración (24-30-32% al 62-80-85%)

Catabolismo de NDP1

NDP1 Neuroprotectina Serie D1 w3 DHA, ácido docosahexaenoico

NDP1 Dosis dependiente:

La NDP1 presenta mecanismos de acción diferentes y no relacionados con el DHA.

Algunas de sus propieades son:

  • Antiinflamatoria
  • Antiapóptosis
  • Antiisquémico
  • Antiangiogénico
  • Antineurodegenerativo (neuroprotector)

requiriéndose de una dosis elevada de NDP1-DHA (>50mg/Kg/día), siendo la respuesta terapeútica  dosis-dependiente.

Cada 20Kg, una cápsula de DHA

Ruta Metabólica NDP1

 

Datos clínicos

Contraindicaciones: Es un producto semisintético a partir de aceite de pescado, con lo que está contraindicado en alergia probada a pescado (anchoa y sardina) o excipientes (glicerina, óxido de hierro y titanio). En dichos casos se sugiere hacer un test de alergia al producto.

Reacciones adversas, efectos secundarios y colaterales: No se han encontrado en los estudios clínicos publicados y no publicados de doconexento a dosis de 4 y 8 g/día durante 4 y 8 años de duración de los estudios.

Precauciones peligrosas: No relevante.

Precauciones especiales: La NDP1 tiene una potente actividad antiagregante plaquetaria. No se han encontrado alteraciones en la hemostasia y coagulación en los estudios clínicos a dosis de 4 a 8 gr/día durante periodos de 4 y 8 años. El uso de 8g/día en uso prolongado en un paciente con tratamiento anticoagulante (warfarina) aumentó discretamente la fragilidad capilar(<1%).

Sobredosis: No hay especiales recomendaciones en caso de sobredosis.

Efectos sobre manipulación de maquinaria y conducción: No relevante.

Seguridad

Dosis de 4 y 8 gr/día durante 4 y 8 años con NDP1-DHA:

  • ningún paciente mostró intolerancia ni efectos secundarios.
  • descensos de triglicéridos y aumentos de HDL
  • no se encontraron cambios en la hemostasia
  • ningún parámetro de laboratorio empeoró

Posología

1 Cásula día en DCL

Dosis terapéutica: 4 cápsulas/día

  • inducir neuroprotección del NDP1
  • antiapoptosis en retina y cerebro
  • hipertriglicemia
  • **ojo seco
  • **inflamación pulmonar
  • **retinopatía diabética

Se han usado dosis de

  • 100mg/Kg/día en niños con enfermedades de retina
  • 150mg/Kg/día en autismo

Tratamientos aislados de 8-12 cápsulas/día:

  • antiespasmolítico
  • esclerosis múltiple
  • nefritis
  • insuficiencia renal
  • colitis ulcerosa
  • enfermedad de Crohn

La dosis puede ser aumentada hasta obtener la respuesta adecuada.

8 gr/día representa el 8-12% del total de la ingesta de grasa en la dieta

 

 

http://www.nutilab-dha.com

Omega3 y Omega6, origen y ruta de síntesis, desarturasas, concepto metabólico

Fuente de Omega3 y Omega6. Ruta de síntesis y modelo conceptual metabólico.

acido araquidónico, ácido docosahexaenoico

Nutilab Omega3 Omega6

Fuente Funciones Modelo Kinético
Carnes AA AC. ARAQUIDÓNICO W6 PROSTAGLANDINAS SERIE2 Potentes vasolidaltadores arteriales

Presentes en procesos inflamatorios que producen fiebre, rubor, edema y dolor

Acelerador

Guerra

Aceites Vegetales AC.LINOLENICO W6 AC.GAMMA-LINOLENICO W6 AC. DIHOMO-GAMMALINOLENICO W6

(->AC.ARAQUIDÓNICO)

PROSTAGLANDINAS SERIE1 Antiinflamatorias, antiagregantes y broncodilatadoras.

Regulan el crecimiento, los estrógenos y las secreciones sebáceas.

Freno

Paz

AC.ALFA-LINOLENICO W3 AC.OCTADECA-TETRAENÓICO

W3

AC. EICOSA-TETRAENOICO

W3

(->AC.EPA)

Pescado EPA AC. EICOSA-PENTANÓICO W3

(->DH)

DHA AC.DOCOSAHEXAENÓICO

W3

(->EPA)

 

NDP1 Neuroprotectina D1
PROSTAGLANDINAS SERIE3 Antiinflamatorias, antiagregantes, antitrombóticas.

Liporreguladoras

Embrague

Paz

 

http://www.nutilab-dha.com

 

Cómo tomar DHA NDP1 (Omega3 DHA) coadyudante en patologías. Toma de aspirina

Estas recomendaciones e indicaciones de suplementos nutricionales, no sustituyen ningún tratamiento médico, ni prescripción médica. Son solo a título informativo.

Recuerde consultar a su médico la convenencia de la ingesta de suplementos nutricionales.

Esquema de las recomendaciones posológicas coadyudante según patologías.

Neuroprotectina D1 (NPD1) sintetizada a partir de DHA Ácido DOCOSAHEXAENÓICO.

Cuanto mayor es el ratio EPA/DHA menor es la biodisponibilidad de DHA. El EPA reduce
significativamente la biodisponibilidad del DHA, la dosis máxima y limita significativamente la formación de NPD1. En la ingesta de ácidos grasos omega 3 (EPA +DHA), el DHA no tiene respuesta dosis dependiente, reduciéndose los niveles de DHA a partir de 3g/día
La dosis respuesta de mezclas de DHA + EPA (ratio 1/1), a partir de 3g/día de DHA+EPA se reduce la concentración de DHA y con ello se reduce la formacion de NPD1.

Patologías y aplicaciones terapéuticas

Las patologías que se pueden tratar con el DHA son numerosas y de etiología muy diversa. En consecuencia, la posología y dosiicación del producto cambian según las necesidades de la patología.

Si nuestra intención es reponer niveles de DHA en los órganos diana, (como por ejemplo el caso de deterioro cognitivo leve o TDAH) con 1 o 2 gr al día repartidos en dos tomas sería una posología adecuada (9). Pero si nuestra intención es producir NPD1 (como en el caso de enfermedades neurodegenerativas, inlamatorias o isquémicas), la posología a emplear sería 1 gr por cada 20 kg de peso en una sola toma.

Es a partir de una dosis de DHA de 50 mg/kg/día, (1 gr de DHA cada 20 kg de peso), cuando se produce NPD1, siendo la respuesta terapéutica dosis dependiente. Es de vital importancia tener en cuenta que, para la producción de NPD1, la ingesta de los 50 mg/kg/día de DHA ORIGEN NPD1 ha de realizarse en la misma toma para permitir la saturación de las enzimas que procesan el DHA, y que parte de este DHA quede en forma libre y pueda ejercer de sustrato de una enzima, la lipoxigenasa 15, que lo convertirá en NPD1.

Según diversos estudios recientes hay una forma de obtener mayor producción de NDP1 a partir de la misma cantidad de DHA. Añadiendo ácido acetilsalicílico a la toma de DHA la cantidad de NPD1 será superior, debido a la acetilación de la enzima COX-2, esta dejará de usar su sustrato habitual (el ácido araquidónico), para convertir DHA en AT-NPD1 (aspirine-triggered NPD1). ¼ de aspirina o el uso de tromalid 150/300 sería un acompañante perfecto de altas dosis de DHA para un incremento de la síntesis de NPD1.

El DHA en los suplementos de Omega 3

Hay mucha diferencia entre los diferentes preparados de DHA empleados en los estudios clínicos y epidemiológicos. Estas diferencias afectan al resultado de los estudios, ya que introducen sesgos muy importantes:

  1. No todos los omega 3 son iguales, cada marca comercial tiene una concentración, extracción, purificación, una cantidad de EPA, DHA y de otros ácidos grasos distinta, por lo tanto, airmar que todos los suplementos de omega 3 son iguales es erróneo, ya que son más bien heterogéneos.
  2. La biodisponibilidad del DHA es muy limitada en los alimentos y suplementos de omega 3 de baja concentración.
  3. El EPA, es otro omega 3 que está presente en mayor cantidad que el DHA en los suplementos con omega 3 más antiguos y menos purificados. Esto introduce un sesgo porque el EPA es un inhibidor competitivo de la absorción del DHA, puesto que a mayor dosis de EPA más disminuye la biodisponibilidad del DHA en el organismo (2).

El EPA no está presente en cerebro, retina, esperma, ni otros órganos diana (en cantidades relevantes); y recientemente algunos estudios han demostrado que sólo los niveles de DHA, pero no los de EPA, están correlacionados con determinados beneficios cardiovasculares.

fuente http://www.nutilab-dha.com

http://nutilab-dha.com/blog-nutilab/

 

 

1 Cáp / día Deterioro cognitivo leve (pérdidas de memoria, pequeños olvidos)

Prevención de patologías leves en enfermedades oculares

Prevención primaria de enfermedades cardiovasculares

Suplementación en embarazo y lactancia

1-2 Cáp / día Mejorar el rendimiento cognitivo/escolar

Hipertrigliceridemias leves/moderadas

Mejora rendimiento deportivo

1-3 Cáp / día (50 mg/kg/día) Déficit de atención con hiperactividad (niños)
1-3 Cáp / dia (50 mg/kg/día) Infertilidad masculina y femenina
4 Cáp / día (50 mg/kg/día) Tratamiento enfermedades neurodegenerativas en retina y cerebro.

Retinosis pigmentaria

DMAE

Demencia

Alzheimer

Parkinson

Esclerosis múltiple.

Tratamiento prevención secundaria enfermedades isquémicas.

Post-infarto miocardio

Ictus isquémico.

Tratamiento enfermedades inflamatorias

Psoriasis

Dermatitis atópica

Artritis reumatoide

Lupus

Fibromialgia

4-12 Cáp / día (50-150 mg/kg/día) Fibrosis Quística
8 Cáp / día (>100 mg/kg/día) Enfermedad de Chron

Colitis ulcerosa

Peritonitis

Antiespasmolítico en esclerosis múltiple

Antiangiogénico y antitumoral (coadyudante en oncología)

Hipocolesterolemiante

12 Cáp / día (>150 mg/kg/día) Niños que presenten:

Autismo

Ataxia

Retraso psicomotor y cognitivo

Fuente: http://www.nutilab-dha.com

 

Osteoartritis, Atrosis, Artritis. Tratamiento integral ortomolecular con Omega3, DHA y Collagen Care de Nutilab

Publicamos esta interesante resumen sobre Osteoartritis y los conceptos necesarios para entender los mecanismos fundamentales en la síntesis de cartílago mediante suplementos.

Gracias a la gentileza del laboratorio Nutilab http://www.nutilab-dha.com, expertos en DHA, cualquier persona interesada en la salud de sus articulaciones, profesionales y terapéutas, comprenderán facilmente, mediante las justificaciones y estudios desarrollados, el porqué es interesante ingestar determinados suplementos que contienen una proporción mayor de DHA frente a EPA, así como de colágeno, y específicamente el precursor L-arginina, entre otros.

DHA ORIGEN NPDl + COLLAGEN CARE SINERGIA EN OSTEOARTRITIS
Los ácidos qrasos poliinsaturados omega 3 de cadena larga en el líquido sinovial y el plasma de pacientes con artritis inflamatoria.
Mahin Moghaddami, Michael James, Susanna Proudman, Leslie G Clel and Prostaglandins Leukot Essent Fatty Ácids. June 2015. Volume 97, Pages 7-12

Resumen:
Se ha examinado a 36 pacientes con efusión de rodilla en el contexto de una variedad de diagnósticos reumáticos y variada ingesta de aceite de pescado (desde O a 30 mL diarios de
un aceite de pescado estandard) y de diferente duración, para estudiar la relación entre los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 (AGPICLn3) en el plasma y el
líquido sinovial.

En un subgrupo de pacientes se estudió la correlación entre los AGPICLn3 en las células mononucleares del líquido sinovial y los sobrenadantes libres de células de ese líquido
sinovial, y entre esas mismas células mononucleares y las células mononucleares de sangre periférica. También se comprobaron las correlaciones entre los datos clínicos (ingesta de aceite de pescado recogida y puntuación del dolor) y los AGPICLn3.Las correlaciones entre los AGPICLn3 del plasma y del líquido sinovial fueron muy fuertes.
Los perfiles de AGPICLn3 de los sobrenadantes de líquido sinovial diferían de los de las células mononucleares. Los perfiles de AGPICLn3 de células mononucleares de sangre periférica y líquido sinovial fueron similares, excepto por una mayor proporción de DHA en los últimos.Se observaron correlaciones positivas entre el nivel de ingesta de aceite de pescado y el de EPA o DHA en plasma y líquido sinovial. El nivel de AGPICLn3 en plasma y líquido sinovial se correlacionaba inversamente con la puntuación de dolor.
En conclusión, el nivel de AGPlCLn3 en plasma es un fuerte Indicador del nivel de AGPICLn3
en líquido sinovial en un amplio rango de diagnósticos reumáticos e ingestas de aceite de
pescado. Los mayores niveles de AGPICLn3 en plasma y liquido sinovial estaban asociados
con menor experiencia dolorosa.

Comentario del traductor:
Algunas de las enfermedades que aparecen más frecuentemente con el paso de los años, afectan a las articulaciones. Se las considera degenerativas, es decir, que irán empeorando
con el paso de los años; son muy invalidantes, provocando con frecuencia la baja laboral del paciente; y son muy dolorosas, hasta tal punto, que los que las sufren dicen que se han acostumbrado a vivir con dolor.

Aunque las causas de estas enfermedades son muy variadas, las más frecuentes son la artrosis y las artritis reumáticas. No obstante, todas comparten síntomas similares, como el dolor y la inflamación. Y en cuanto al daño en la articulación, este comienza afectando al cartílago que recubre y protege a la zona de hueso que esta en contacto con el otro hueso.
Por ejemplo, en la cadera recubre la cabeza del fémur y el acetábulo donde este se encaja;
o en la rodilla, donde recubre los extremos de tibia y fémur que están próximos, y también
forma los meniscos.

A pesar de su apariencia inerte, el cartílago es un tejido muy especializado, donde sus células llamadas condrocitos, tienen la misión de fabricar una gran cantidad de proteínas, la más importante el colágeno, y otras macromoléculas, que liberan al exterior y que van a proporcionar al cartílago sus propiedades de elasticidad y resistencia. Cuando por algún
motivo, aparece alguna de las enfermedades que afectan a la articulación, se pone en marcha el mecanismo llamado inflamación, y que es debido a la producción de unas serie de moléculas que van a activar el sistema inmune, en un intento por combatir la causa del problema y reparar los daños. Esto es posible casi siempre que la causa es traumática o infecciosa.

Sin embargo, en otras ocasiones, las defensas son incapaces de solucionar el problema e
incluso en otras el sistema inmune es el causante de la enfermedad (autoinmunes). En estos
casos la inflamación se hace crónica y comienza a producirse degeneración del cartílago,
debido principalmente a que los condrocitos mueren (apoptosis) y deja de renovarse la matriz del cartílago, el cual va desgastándose progresivamente hasta llegar a desaparecer.

La inflamación se acompaña de algunos signos característicos, como son tumor (hinchazón debida a la liberación de líquidos y glóbulos blancos desde los capilares sanguíneos), calor (debido a la elevada actividad metabólica en la zona), rubor (debida a una intensa vasodilatación), y dolor (provocado principalmente por la liberación de moléculas que
actúan sobre receptores en las terminaciones nerviosas) Todos estos signos nos indican que nuestro cuerpo lucha por recuperarse Cuando esta recuperación no llega, la inflamación se hace crónica. y también sus signos, en particular el dolor. que se va haciendo más intenso a medida que se deteriora el cartílago articular.

¿Qué remedios nos aporta el conocimiento científico actual, para ayudar a nuestro organismo a recuperar la salud en estas enfermedades, incurables y degenerativas la mayor parte?

¿O es que sólo nos queda tomar fármacos para el dolor?

Sin duda hay un remedio, pero tenemos que buscarlo en la nutrición ortomolecular. En primer lugar, se debe incorporar en la nutrición una dosis del omega 3 DHA, que ayude a resolver la inflamación, que ayude a los condrocitos a evitar la apoptosis, y que nos ayude a reducir el dolor. Sabemos cuáles son los mecanismos que median en la acción del DHA, y próximamente los detallaremos. Porque ahora lo que es prioritario es explicar, cuanto DHA, qué DHA, y como hay que tomar el DHA, para obtener el resultado que buscamos.

A la primera cuestión, la respuesta es cuanto más mejor, pero como mínimo 50 miligramos de DHA por cada kilo de peso y día, que equivale a 1 gramo de DHA cada 20 kilos de peso.
Y eso si el DHA que tomamos es puro, porque si se trata de una mezcla de DHA y EPA habrá que corregir la dosis de DHA al alza, dependiendo de la proporción de ambos. Lo mejor es elegir DHA ORIGEN NPDl que son cápsulas con 1gramo de DHA prácticamente puro, y tomar una por cada 20 kg de peso. Y así queda aclarada la segunda cuestión.

La dosis de DHA ORIGEN NPDl que sea preciso tomar, debemos ingerirla en una sola toma todas las cápsulas juntas, mejor en una comida sin grasas y por supuesto sin pescado.
De esta forma conseguiremos dos objetivos: la absorción de la máxima cantidad de DHA y
que a partir de el se produzca una cantidad significativa de neuroprotectina DI (NPD1), un
derivado enzimático que es la pieza clave de nuestros mecanismos antiinflamatorios
endógenos. Si además acompañamos la dosis de DHA ORIGEN NPDl con un cuarto de aspirina (siempre que su médico esté de acuerdo y le permita tomada), la eficacia aumenta
sensiblemente. La explicación también la daré próximamente.

¿Se puede hacer algo más para tratar al paciente con artritis o artrosis? Pues en efecto,
se puede y se debe complementar el tratamiento de DHA ORIGEN NPD1, con un producto
que incrernente la síntesis de colágeno en los condrocitos. Porque una vez que hemos
evitado que esas células mueran, debemos nutrirías adecuadamente, y para ello el
complemento idóneo es COLLAGEN CARE, que contiene los aminoácidos precursores
necesarios y los cofactores que precisan los condmcitos para incrementar la síntesis de
colágeno, recuperar las cualidades del cartílago, y asequrar su máxima resistencia al
desgaste.

A tener en cuenta en la compra de Omega3 en el mercado:

Cuanto mayor es el ratio EPA/DHA menor es la biodisponibilidad de DHA. El EPA reduce
significativamente la biodisponibilidad del DHA, la dosis máxima y limita significativamente la formación de NPD1. En la ingesta de ácidos grasos omega 3 (EPA +DHA), el DHA no tiene respuesta dosis dependiente, reduciéndose los niveles de DHA a partir de 3g/día
La dosis respuesta de mezclas de DHA + EPA (ratio 1/1), a partir de 3g/día de DHA+EPA se reduce la concentración de DHA y con ello se reduce la formacion de NPD1.

fuente http://www.nutilab-dha.com

paco.arce@nutilab-dha.com

http://www.nutilab-dha.com

 

DHA y EPA. Omega 3 para neófitos. Distribución. Infertilidad, tumores, degeneración macular

EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico)

El ácido eicosapentaenoico (EPA C20:5 n-3) y el ácido docosahexaenoico (DHA C22:6 n-3), que son los dos principales ácidos grasos altamente insaturados de cadena larga (CL), o HUFAS. Se encuentran más ampliamente en el ambiente marino.

El EPA y el DHA son sintetizados por las algas y plantas marinas. Las algas son consumidas por zooplancton y el zooplancton por peces y así a lo largo de la cadena alimenticia. En cada etapa el EPA y el DHA son retenidos y utilizados por sus propiedades.

Relación de beneficios en la salud de Omega3
• Prevención de la recurrencia de un infarto cardiaco
• Reducción en enfermedades cardiovasculares

Condiciones donde hay evidencia científica significativa de beneficios preventivos o terapéuticos incluyen, entre otros:
• Desarrollo del cerebro y sistema nervioso
• Artritis reumática
• Trastorno siquiátrico, incluyendo la depresión y esquizofrenia
• Demencia y la enfermedad de Alzheimer
• Psoriasis
• Tumores y cáncer (tomar en grandes dosis, 20-30gr durante el periodo de quimioterapia)
• Degeneración macular
• Infertilidad (3-4 gr durante 3 meses)

(se recomienda 1gr por cada 20Kg de peso. Consulte a su profesional)

Condiciones donde hay alguna evidencia de beneficios incluyen:
• Asma en niños
• Visión
• Impedimento de la progresión hacia la diabetes Tipo 2
• Comportamiento y concentración, incluyendo TDAH (Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad) y dislexia
• Obesidad
• Fibrosis cística

En primer lugar, los omega-6 compiten con los omega-3 por el suministro limitado de las enzimas esenciales que convierten los omega-3 de cadena corta a los esenciales e importantes ácidos grasos de cadena larga. En segundo lugar, ha sido mostrado claramente que
los ácidos grasos omega-6, particularmente el ácido araquidonico (AA) contribuye a la inflamación en los tejidos, mientras que los omega-3 de cadena larga son antiinflamatorios.

CONSUMO TÍPICO RECOMENDADO DE EPA y DHA                                             mg/dia
• Consumo típico recomendado para aquellos sin enfermedad cardiaca       500
• Pacientes con enfermedad cardiaca CAD                                                         1000
• Pacientes con hipertrigliceridemia, sin importar el uso de estatinas 3000-4000

Importante tener en cuenta que a la hora de comsumir Omega3, en su composición, mayoritariamente debe contener DHA. Su concentración és importante para una buena correlación en la obtención de este ácido y sus beneficios por parte de nuestro organismo.

El desbalanceo con EPA, provocara una deficiente obtención de los mejores resultados en su absorción metabólica.

Distribución

Solo el DHA y Acido Araquinoico (AA) están presentes en tejidos diana

El DHA se concentra en:

  • la retina 50%
  • cerebro y esperma 30%

A pesar de que el EPA se consume en mayor medida, el DHA se presenta en mayor concentración en tejidos no conservadores de DHA (corazón…)

Solo el DHA y el AA representan el 8% de peso seco del cerebro, mientras que el EPA y otros ácidos grasos PUFA se encuentran de forma residual (Cunnane & Stewart, 2010)

El EPA no sustituye al DHA: el DPA (ácido docosapentanoico, n-6) derivado del AA, es sintetizado (Beta-oxidación) para sustituir el DHA en condiciones de carencia de DHA, particularmente en períodos de desarrollo.

DHA, EPA, docosahexaenoico, eicosapentaenoico

ALN: Ácido AlfaLinolénico

EPA: Ácido Eicosapentaenoico

DHA: Ácido Docosahexaenoico

AA; Ácido Araquidónico

DHA conversión EPA

Cuando suministramos al organismo una cantidad pequeña de DHA, la maquinaria enzimática que transforma DHA en fosfolípidos de membrana es suficiente, y muy poco DHA será sustrato de otras enzimas, pero cuando suministramos cantidades mayores, esos enzimas no transforman suficientemente rápido el DHA, y de eso se aprovechan otros enzimas que también usan el DHA como sustrato para metabolizarlo. Estas enzimas pueden ser lipoooxigenasas y tendremos NPD1. Pero mediante un proceso de betaoxidación también produce EPA.

El porcentaje de conversión DHA en EPA dependerá de muchos factores, però será mayor cuanto mayor sea el aporte de DHA.

El EPA reduce la biodisponibilidad de DHA

En todos los estudios publicados el EPA reduce la biodisponibilidad del DHA >60%

Cuando mayor és el ratio EPA/DHA menor es la biodisponibilidad de DHA. El EPA reduce significativamente la biodisponibilidad del DHA, la dosis máxima y limita significativamente la formación de NPD1.

La dosis respuesta de mezclas de DHA+EPA (ratio 1/1), a partir de 3gr/día de DHA+EPA se reduce la concentración de DHA y con ello también se reduce la formación de NDP1. (Aterburn-LM, Hally-EB, Oken-H. Distribution, intercorsion, and dose reponse of n-3 fatty acids in humans. AM J clin Nutr 2006; 83 (suppl):14675-765).

 

DHA vs Omega3 (DHA+EPA)

1 Sólo el DHA y el Ácido Araquidónico (AA) tienen funciones específicas, esenciales y críticas en tejidos diana (cerebro, retina, corazón, esperma…) Salvo en el efecto comparable en los triglicéridos, el EPA no tiene presencia en los tejidos diana, ni por tanto puede tener función fisiológica, fisiopatológica o actividad en los tejidos diana.

2 El AA y DHA, en todos los tipos celulares, tienen mayor preferencia a la unión de los fosfolípidos (C-2) que cualquier otro ácido graso.

3 Inflamación: los derivados de EPA (protaglandinas, resolvinas -RvE1, …) en tejidos “no diana” tienen una significativa e inferior actividad con respecto a las protectinas de DHA, PD1 y NDP1 (Serhan et al., 2006).

Por lo tanto, recomendamos los productos de Nutilab, donde la proporción de DHA respecto de EPA és una de las mayores del mercado.

http://nutilab-dha.com/caracteristicas-dha-y-diferencia-con-omega-3-2/

consideramos al día de hoy uno de los mejores proveedores de Omega3 DHA.

http://www.iffo.net/es/system/files/DPSP4.pdf

http://nutilab-dha.com